Сахарный диабет у собак. Сахарный диабет у кошек

Нарушения обмена веществ: Сахарный диабет

Заболевание обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

Этиология. В последние годы ученые выделяют несколько групп факторов, вызывающих диабет - генетический, вирусная инфекция (вирусный гепатит, чума, парвовирусная инфекция), аутоиммунные нарушения, структурные болезни поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит), цитотоксические вещества.

Симптомы. Клинические симптомы весьма разнообразны. К ним относят появление жажды, частого, обильного мочеиспускания, слабости, кожного зуда, нарушения половых функций, пониженного или повышенного аппетита. Кожа становится сухой, малоэластичной. Животное худеет. Проявляется фурункулез. Возможно увеличение печени, расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум. Развивается хронический гастрит и энтеропатия.

Патология мочевыделительной системы характеризуется циститами, пиелитами, пиелонефритами. Патология органов зрения у собак проявляется иритами, иридоциклитами, катарактами и миопией.

При лабораторном исследовании крови отмечают признаки анемии, гипергликемии, гипоальбуминемии, гипергамма-глобулинемии, гиперхолестеринемии, иногда повышением содержания мочевины и креатинина.

В моче - высокая плотность, глюкозурия (глюкоза в моче), часто ацетон, иногда микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии - много мочи, полидипсии - повышенная жажда, булимии - повышенный аппетит, гипергликемии - повышение сахара в крови и глюкозурии при одновременном истощении. Содержание глюкозы в крови больных диабетом достигает более 100 - 150 мг в 100 г, в моче - до 5 - 10 % и более.

Лечение. Показана диетотерапия. Назначают постное вареное мясо (птица, говядина, конина), рыбу и мясные бульоны, гречневую кашу, витамины и поливитамины. Из рациона исключают сладости, белый хлеб, кондитерские изделия и овсяную кашу. Ограничивают количество жира в кормах. Водопой не ограничивают. С питьем рекомендуют задавать гидрокарбонат натрия.

Медикаментозная терапия включает различные препараты поджелудочной железы и синтетические гипогликемические препараты (противодиабетические средства), а также препараты для нормализации обмена липидов в организме и улучшения функции поджелудочной железы. Дозу и курс лечения перечисленными препаратами определяет ветеринарный врач.

Сахарный диабет у собак и кошек

Диабет - клинически и этиологически гетерогенная группа гипергликемических заболеваний. Гипергликемия развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина с сопутствующей относительным или абсолютным избытком глюкагона. Это относительно распространенное эндокринное заболевание людей и собак, поражено 0,25-2% людей (по Америке) в зависимости от типа диабета и 0,0005-0,5% собак. Диабет очень редко встречается у кошек - поражено только 0,00066-0,25%. Инсулин вырабатывается в островках Лангерганса в поджелудочной железе и секретируется в кровь в зависимости от количества в плазме глюкозы или аминокислот. В норме инсулин подавляет мобилизацию периферического жира и белка на образование глюкозы (глюконеогенез), таким образом способствует созданию запасов жира, белка и углеводов. Гипергликемия происходит из-за недостатка инсулина, потому что процесс глюконеогенеза становится неуправляемым и потому, что инсулин обеспечивает транспорт глюкозы из плазмы крови внутрь клетки. Когда уровень глюкозы в плазме поднимается выше 10-12 ммоль/л, почечный порог превышается и возникает осмотический диурез. Энергетический дефицит возникает в периферических тканях, из-за снижения переработки глюкоза накапливается, а запасы жира мобилизуются для синтеза в печени кетоновых тел, которые могут использоваться как альтернативный источник энергии. Кетогенез у нормальных животных подавляется инсулином. Мобилизация жира в печень также приводит к жировой инфильтрации и опухолям печени, которые связаны с повышением в плазме уровня щелочной фосфатазы, АлАТ и иногда -глютамилтрансферазы.
Диетологические советы для собак-диабетиков тяжело адаптировать из таковых у людей, хотя оба вида являются всеядными и имеют сходные пищевые потребности. Однако собаки более близки к плотоядным и имеют высокую потребность в кормовом протеине. Кошки являются облигатными плотоядными, хотя рекомендации для кошек-диабетиков часто подобны таковым для собак и людей, наука их не обосновывает. Кошки более требовательны к белкам и жирам, чем к углеводам. Эта статья содержит рациональные рекомендации по диетологической программе для собак и кошек, больных диабетом, с подробным акцентированием роли отдельных форм углеводов корма. Специфические кормовые потребности кошек дискутируются, и вероятность диабета у кошек очень отличается от всеядных.
Диабет собак.

Этиология и классификация.

Диабет может вызываться или обостряться одним или несколькими факторами: снижение продукции инсулина, нечувствительность тканей-мишеней или недостаточность транспопрта инсулина . Например, у собак недостаточность продукции инсулина может быть следствием иммунозависимой деструкции островковых клеток или хронического панкреатита. Периферическая нечувствительность к инсулину может быть результатом ожирения, гиперкортизолемии при гиперадренокортицизме или других гормональных антагонизмах. Недостаточность транспорта инсулина может проявляться при формировании антител к инсулину, но чаще имеет место recognisable syndrom (синдром чужеродности ). Собаки, у которых первичный диабет возник как результат нечувствительности к инсулину, вначале достигают компенсации за счет повышения выработки инсулина. Позже в результате длительного периода повышенной производительности, который может продолжаться месяцами, инсулин-секретирующие -клетки могут подвергнуться дистрофии, что приведет к комбинированному диабету (недостаточная продукция инсулина + нечувствительность к нему тканей). В случаях, когда резистентность к инсулину была обнаружена и ликвидирована вовремя, угроза диабета для таких собак исчезает.
Лучший пример “лечения” собак-диабетиков это суки с метэстральным диабетом, связанным с избытком прогестерона и последующим повышением концентрации гормона роста, который может вызывать дистрофию -клеток.
В медицине диабет вполне классифицирован на настоящий идиопатический (инсулин-зависимый диабет ИЗД), неинсулин-зависимый (НИЗД) и вторичный. Вторичный диабет может быть результатом многих заболеваний, например, генерализованного поражения поджелудочной железы, эффекта гормонального антагонизма, отравления. Этиопатологические термины Тип 1 и Тип 2 - синонимы клинических медицинских терминов ИЗД и НИЗД. Некоторые авторы ограничивают использование термина Тип 1 диабета исключительно для диабета, вызванного иммунозависимой деструкцией островковых клеток, и термина Тип 2 диабета - для обозначения других (независимых от иммунной цитотоксичности) известных случаев диабета. Это вносит путаницу при использовании медицинской классификации диабета в ветеринарной сфере. Почти все случаи диабета у собак поддаются лечению инсулином и поэтому являются инсулин-зависимыми.
Ветеринары должны помнить, что инсулиновая зависимость у животных может вызываться простой причиной или комбинацией причин , каждая из которых по разному может повлиять на прогноз и лечение.
Причину большинства случаев диабета собак трудно установить. Dixon и Sandford установили по результатам вскрытия, что у 4 из 8 собак-диабетиков имело место воспаление поджелудочной железы. Как причина диабета панкреатит имеет относительно ограниченное значение. Гормональный антагонизм, особенно прогестерон, индуцирующий секрецию гормона роста, прогестагены и кортизол имеют большее значение в этиологии. Действительно, метэстральный диабет и последствия гиперадренокортицизма, как было показано на группе из 80 собак диабетиков в университете Глазго, составляют соответственно 5 и 13% всех случаев (Graham & Nash, неопубликованные исследования). Аутоиммунизация к островковым клеткам также была описана у некоторых собак, и состояние, сходное с человеческим диабетом Типа 2 было обнаружено у 10% собак-диабетиков. Очевидно, аутоиммунизация, панкреатит, гормональный антагонизм и заболевания, относящиеся к Тип 2, играют роль в возникновении диабета у собак. Об этом не сообщалось в известных и относительно важных исследованиях.

Диагноз.

Диабет необходимо подозревать у собак с установленной полиурией и полидипсией. Когда полидипсия не проявляется, полифагия, потеря веса, ацетоновый запах выдыхаемого воздуха, повторяющиеся инфекции мочевыводящего тракта или катаракта могут также вызвать подозрение в наличии диабета . Поэтому при постановке дифференциального диагноза необходимо учитывать заболевания, протекающие с признаками полиурии и полидипсии .
Диагноз в значительной степени базируется на проявлении устойчивой гипергликемии с глюкозурией, хотя нельзя считать эти признаки абсолютными. Положительный результат при исследовании мочи на глюкозу не означает наличие диабета:

 Стресс может вызывать незначительную гипергликемию и умеренную глюкозурию;
 Заболевания почек. Некоторые почечные заболевания сопровождаются выделением глюкозы с мочой при нормальной концентрации ее в плазме. Первичная почечная глюкозурия, синдром Fanconi - редкие заболевания, при которых отмечается недостаточная реабсорбция глюкозы в почечных канальцах;
 Препятствующие субстанции. Салицилаты и витамин С способны влиять на результаты исследования мочи.

Гипергликемия также может проявляться у животых, не страдающих диабетом.
 Стресс может повышать уровень глюкозы в плазме крови посредством кортизола и катехоламинов, которые способствуют гликолизу, оказывая обратное инсулину действие. Это очевидно у животных, стрессируемых несовместимой кровью, а также при некоторых недиабетических заболеваниях.
 Седативные препараты из группы 2 агонистов. Ксилазин и медетомидин могут повышать уровень глюкозы в плазме и вызывать глюкозурию. Поэтому у животных, подвергнутых седатации этими препаратами следует избегать взятия проб крови.
 Внутривенная жидкостная терапия. Внутривенное вливание растворов декстрозы очень легко может оказать гипергликемический эффект.
 Глюкокортикоиды. Введение глюкокортикоидов повышает уровень глюкозы в плазме.

Тест на внутривенную и пероральную устойчивость к глюкозе часто используется, но редко необходим для диагностики диабета. Если для постановки первичного диагноза “диабет” использовался тест толерантности к глюкозе, маловероятно, что данное животное будет возможным кандидатом на инсулиновую терапию. Измерение уровня инсулина в плазме крови после вливания глюкозы может помочь установить способность животного к продукции инсулина. Если после введения глюкозы измеряется только ее уровень в крови, такой тест не может быть полезным для определения диабета.

Лечение диабета у собак.

Программа лечения диабета у собак несложная и связана с комбинированным подходом (заместительная инсулиновая терапия + соответствующая диета). Рекомендации по лечению кето-ацидотического диабета обширно изложены.

Заместительная инсулиновая терапия.
Известно много препаратов инсулина, различающихся по времени введения, пику активности и длительности действия. Понимание фармакокинетики в целом и выбор препарата для лечения собак-диабетиков в частности позволяет выбрать подходящий режим кормления. Время начала и пика, а также продолжительность действия препарата варьируют между собаками обычно гораздо меньше, чем это можно предположить на основании медицинской литературы.
Lente (суспензия цинк-инсулина) и Biphasic (т.е. 30/70) являются смесью двух типов инсулина и обычно имеют два пика активности. У некоторых собак адекватный гликемический контроль достигается простой ежедневной инъекцией Isophane, Lente или инсулина “30/70” в сочетании с одним кормлением во время инъекции и другим кормлением - спустя 6-8 часов (при использовании препаратов Isophane или “30/70”) или только перед вторым пиком активности (препараты Lente).
Разделение общего объема корма поровну между двумя кормлениями возможно при использовании Lente-препаратов, но доля первого кормления должна быть увеличена, если инъецируются более активные Isophane или “30/70”. Обычно повышение частоты кормления снижает “послеобеденную” гипергликемию, улучшая гликемический контроль (при условии, что кормление проводится пока введенный инсулин еще активен). У многих собак длительность активности инсулина среднего типа, короче ожидаемой и может составлять 12-14 часов. Для лечения таких собак лучше применять двукратную инъекцию “среднего” инсулина в течение суток. В этих случаях кормление должно проводиться дважды в день во время инъекций и дополнительно - во время пика активности препарата (всего 3-4 кормления в день). Разделение дневного рациона на много кормлений улучшает контроль. Длительно действующие препараты, например, протамин-цинк-инсулин (PZI) и Ultralente могут быть использованы ежедневно у собак с острым метаболизмом инсулина. Выше рассмотрены четыре препарата, доступные по британским правилам лицензирования для использования собакам и кошкам.
Начало, пик и длительность действия инсулина у отдельной собаки можно выразить кривой суточного уровня глюкозы в плазме крови. Эта кривая помогает подобрать препарат, основываясь на времени минимума концентрации глюкозы и длительности действия, а также позволяет выбрать оптимальный режим и пропорции кормления. Высокий уровень глюкозы в плазме в течение кормления означает недостаточную активность инсулина. Время минимальной концентрации глюкозы указывает на пик активности препарата. Если мониторинг уровня глюкозы в плазме проводился только один день, то с целью стабилизации желательно повторять его периодически, что поможет избежать гипо- и гипергликемии.
Обычно рекомендуют проводить анализ каждые 2 часа в течение суток. Это может быть довольно дорого, особенно ночная работа специалистов. Использование индикаторных полосок или индивидуальных глюкозомеров может помочь в данном случае.
При альтернативном подходе к определению эффективности препаратов инсулина определяют минимальный уровень глюкозы вначале (делают оценку пика активности инсулина, т.е. только предшествующего второму кормлению при однократном использовании “среднего” инсулина) и после 2-3 недель измеряют уровень glycosylated haemoglobin, концентрацию в плазме щелочной фосфатазы, АлАТ или фруктозамина. Если эти индикаторы гликемического контроля остаются повышенными, не смотря на адекватный минимум концентрации глюкозы в плазме, режим должен быть изменен и произведен повторный мониторинг. Этот подход не более дорогой, даже если его использовать не один раз.
Когда повторение биохимического анализа недоступно, внимательный клинический мониторинг имеет очень большое значение. Вначале инъецируется ежедневная доза “среднего” инсулина и проводится ежедневный мониторинг выделения с мочой глюкозы и ацетона, полезный на каждой стадии стабилизации. Результаты исследования эффективности “первого выбора” станут ясны в течение пяти недель. Лечение недостаточности необходимо, если она проявляется ночной полидипсией (при утренней инъекции инсулина) или значительной потерей веса при адекватном минимуме уровня глюкозы в плазме (3,5-7 ммоль/л). В любом случае должен использоваться дифференцированный подход.
Стабильные собаки-диабетики, которые голодают или находятся на альтернативном кормлении (как часть лечения при рвоте или диарее), все равно должны получать некоторую заместительную инсулиновую терапию, т.к. недостаток инсулина стимулирует кетогенез. Если диабетики лишены и кормов и инсулина, то процесс кетогенеза не ослабляется и приводит к нежелательным последствиям. Как правило, введение 1/4-1/2 обычной дозы инсулина ингибирует продукцию ацетона. При этом необязательно контролировать уровень глюкозы в плазме до выздоровления. Эти рекомендации также применимы к собакам, у которых вследствие других заболеваний развилась анорексия. Такая ситуация часто возникает у диабетиков, потому что нарушеннные иммунологические функции способствуют повышению риска инфицирования.

Диетологическая программа.
Рациональная и современная диетологическая программа. Раньше экзогенный инсулин не был доступен и для лечения людей-диабетиков применяли диету с минимальным содержанием углеводов и максимальным - жиров. В 1931 г. в лондонском госпитале диабетики получали рацион, содержащий 15, 68 и 17% энергии соответственно в виде углеводов, жиров и белка. Артериосклероз и высокий уровень холестерина был чрезвычайно распространен среди диабетиков из-за высокого потребления жиров. Этот принцип (меньше углеводов - больше жиров) был тогда основой, т.к. не было возможности влиять на уровень глюкозы в крови, и поэтому поступление сахара с пищей должно было быть ограничено. Жир - это альтернативный источник энергии, который могут использовать диабетики и который в течение короткого срока (минуты/часы) естественным образом мобилизируется в условиях недостаточного поступления углеводов. В течение среднего и длительного срока (дни/месяцы) в любом случае бесконечный транспорт и метаболизм жира (кормового или из жировых отложений) может привести к клиническим нарушениям, таким как кетоацидоз или печеночный липидоз. Старые идеи давно умерли, но даже в 1980-х годах многие ветеринары еще использовали диету по принципу “меньше углеводов - больше жира или белка”.
Современная диетологическая программа для диабетиков реализуется посредством контроля пропорции физической формы и энергетического содержания компонентов диеты. Как и раньше, в 1935г., высокоуглеводная низкоэнергетическая диета основана на сочетании с хорошим диабетическим контролем, хотя эта концепция несколько десятилетий не была полностью признана врачами. Современные рекомендации: высокое содержание сложных углеводов (крахмал и кормовая клетчатка - 50-55% энергии), отсутствие простых сахаров (т.е. сахарозы), сниженное количество жира (<20% энергии) и умеренное количество белков (14-30% энергии). Углеводы - первичный компонент диеты, оказывающий большое влияние на общий профиль диеты. Рациональные рекомендации по углеводам и показания к различным типам дискутируются во многих деталях.
Углеводы: ключ к диетологической программе для диабетиков. Углеводы - наиболее предпочтительный субстрат для производства энергии у всеядных млекопитающих. У диабетиков возникают значительные трудности с регуляцией уровня сахара в крови. Даже с заместительной инсулиновой терапией возможны колебания суточного уровня глюкозы крови, высвободившейся из-за недостаточного метаболизма в тканях. Использование подходящих углеводов может приводить к образованию в кишке резервуара, из которого моносахариды постепенно освобождаются в кровь в течение длительного периода. При правильном подходе этот эффект можно корректировать экзогенным инсулином. Это также доказывает, что повышение кормовых углеводов может улучшать метаболизм глюкозы в тканях с повышенной чувствительностью к инсулину, отчасти повышая количество клеточных инсулиновых рецепторов и их сродство к инсулину.
Вдобавок клетчатка может быть связана с повышением инсулиновой чувствительности печени и периферических тканей и изменением желудочно-кишечной эндокринной секреции (глюкагон), участвующей в кормовом метаболизме.
Сложные углеводы - крахмал и кормовая клетчатка все сильнее и сильнее влияют на программу лечения диабета. Кормовая клетчатка делится на растворимую и нерастворимую. Растворимая клетчатка более липкая и физиологически активна в ЖКТ. Липкость и растворимость клетчатки зависят от источника и гуаровой смолы, например, она более липкая, чем пектин.
Гуар является наиболее исследованной “липкой” клетчаткой, хотя большинство исследований проведены на людях. Она понижает уровень “послеобеденного” повышения глюкозы в плазме крови у людей-диабетиков. Этот эффект можно поддерживать несколько месяцев. Исследования на собаках дали сходные результаты.
Эти эффекты нерастворимой/нелипкой клетчатки в меньшей степени зависят от кормового источника вероятно потому, что действие ее чисто механическое. У людей высокий уровень пищевой клетчатки (65-95 г/день; 12-17 г/400 ккал) менее эффективен, чем физиологический уровень (35-45 г/день; 6-8 г/400 ккал), что в обоих случаях связано с улучшением суточных колебаний концентрации глюкозы в плазме крови. Корма с высоким содержанием клетчатки чаще всего менее вкусные, что частично объясняет этот факт, но интересно, что при умеренном уровне клетчатки результаты несколько хуже. Baxter et al. показали, что 20 г пшеничных отрубей (примерно 8 г/400 ккал), добавленных в диету двум собакам-диабетикам, снижали гипергликемию в течение 4 часов после кормления, хотя этот эффект менее продолжителен, чем от гуара. Собаки кажутся способными переносить диету с высоким содержанием нерастворимой клетчатки: до 20 г/400 ккал могут быть полезными для собак-диабетиков.
Оценка разных форм кормовой клетчатки в диете собак-диабетиков была сообщена Nelson & colleagues (1991). Они показали, что диета с высоким количеством нерастворимой (15% целлюлозы от СВ) или растворимой (15% пектина от СВ), содержащая более 50% углеводов (от СВ), снижает “послеобеденный” скачок уровня глюкозы крови, среднесуточную концентрацию и колебания уровня глюкозы в плазме крови, а также выведение ее с мочой у 6 собак с аллоксан-индуцированным диабетом после 8 недель кормления соответствующей диетой. Этот результат наводит на мысль, что нет разницы между растворимой и нерастворимой клетчаткой в противоположность сообщениям о преобладании эффективности растворимой клетчатки. Также были и другие сообщения о сходной эффективности обоих видов клетчатки. Однако, хотя в упомянутом исследовании использовались эквивалентные количества целлюлозы и пектина, для первой содержание равнялось 28 г/ 400 ккал, а для второго - 22 г/ 400 ккал. Тем не менее дневное потребление калорий у собак с “пектиновой” диетой было меньше. Полученные данные позволяют предположить, что можно осуществлять одинаково эффективный гликемический контроль меньшим количеством (64%) кормовой клетчатки при использовании пектина по сравнению с целлюлозой. Уровень кормовой клетчатки в этой диете выше, чем в других исследованиях, но не влияет на ухудшение вкуса.
В другом исследовании использовали 8 натурально больных диабетом собак, у которых исследовали “послеобеденный” уровень глюкозы вначале, а затем - спустя 1 неделю после кормления “высококрахмалистой” диетой, содержащей нерастворимую (18 г/400 ккал) и растворимую (4 г/400 ккал) кормовую клетчатку, полученную из комбинации гороховой шелухи (в основном нерастворимой) и гуаровой смолы. Этот режим высокого потребления клетчатки показал снижение степени колебаний концентрации глюкозы в плазме и, в результате, - сглаживание “послеобеденно” гликемической кривой. Рис. 1 показывает кривую 24-часового уровня глюкозы одной собаки-диабетика с диетой, измененной в сторону повышения количества кормовой клетчатки.
Итак, достижение оптимального эффекта кормовой клетчатки представляется необходимым путем смешивания липкой (растворимой) и нерастворимой клетчатки. Липкая клетчатка более эффективна, поэтому низкое количество ее более оправдано.
Диета с высоким содержанием сложных углеводов - это, главным образом, три подхода к формированию диеты: (1) использование кормов, которые богаты клетчаткой (т.е. диета, основанная на кашах); (2) добавление к готовому корму специальных добавок (мука, гуар); (3) кормление готовыми кормами, обогащенными клетчаткой. Далее изложены “за” и “против” каждого из подходов.
Клетчатка, натурально встречающаяся в кормах, как правило, физиологически более активна, особенно в замедлении процесса переваривания. Это достоинство обеспечивается тесным контактом клетчатки с веществом корма. Формировать диету для собаки из “натурально встречающейся” клетчатки нелегко, достижение кормового баланса часто достигают только с использованием вкусовых добавок. Добавление к low-fibre diet простой клетчатки, которая менее тесно связана с веществами корма, дает менее предсказуемый результат. Также в этом случае вероятно избирательное потребление животным тех компонентов корма, которые не содержат клетчатку. Тем более это может быть опасным при добавлении клетчатки к сбалансированным готовым кормам, т.к. произойдет непреднамеренное разбавление корма. Готовый специальные корма лишены большинства перечисленных недостатков, богатые клетчаткой ингредиенты включаются в состав этих кормов в количествах, не влияющих на профиль кормления, в процессе приготовления корм гомогенизируется, что способствует максимально тесному контакту клетчатки с другими веществами.
Кормовые жир и белок. Так как основная часть энергии поставляется в организм с углеводами, жир требуется только для обеспечения внезапно возникших потребностей и для процесса усвоения жирорастворимых витаминов. Жир обладает высокими вкусовыми достоинствами, особенно для собак, но рекомендуется снижать его потребление, потому что диабетики склонны к развитию гиперлипидемии и соответствующих осложнений, таких как кетоацидоз, липидоз печени и поджелудочной железы.
Ожирение обостряет течение диабета, поэтому диабетики с ожирением, должны содержаться в режиме, предусматривающем контроль за снижением веса (см. далее).
Протеин - основной компонент диеты, обеспечивающий большинство жизненных функций. Инсулин вовлекается в усвоение и анаболизм аминокислот в тканях, поэтому избыток белка для диабетика нежелателен. Следовательно, содержание белка в диете должно быть средним. В идеале белок должен быть биологически высокоценным.
Подходящая диета и диетологические приоритеты. Ожирение у людей и собак и повышение чувствительности к инсулину могут быть связаны; нормализация чувствительности часто достигается при снижении веса. Для всех собак-диабетиков, страдающих ожирением, первой рекомендацией является использование диеты с пониженной калорийностью. Это удобно использовать в практике для ожиревших собак, однако больные часто напротив имеют недостаточный вес. Таких собак можно подвергать первичному стабилизационному периоду (диета с повышенным энергетическим содержанием) и затем - снижение количества калорий в рационе до среднего по достижении нормального веса тела.
Хотя диета, основанная на сложных углеводах является прекрасным дополнением к программе лечения первичного диабета, сопутствующие заболевания, такие как хроническая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, декомпенсированная сердечная недостаточность, малабсорбция, могут потребовать значительного внимания при составлении диетологической стратегии.

Нагрузки.
Физические нагрузки - третий компонент в треугольнике с инсулином и диетой, который окончательно контролирует уровень глюкозы в плазме крови при лечении собак-диабетиков. В некоторых случаях физическая нагрузка может быть использована, как инструмент для корректировки гипергликемии. Пока активность инъецированного инсулина не исчерпана, физические нагрузки могут использоваться при резкой “послеобеденной” гипергликемии. Нагрузки должны быть постоянными изо дня в день, исключая время пика активности инсулина и время принятия пищи.

Диабет кошек.

Этиология и классификация диабета кошек.

У кошек диагностируют оба вида диабета (ИЗД и НИЗД). Инсулинзависимый диабет - наиболее часто встречающаяся форма диабета у кошек, характеризующаяся гипоинсулинемией и низкой или нулевой секрецией инсулина. Клинически определяемый НИЗД чаще встречается у кошек, чем у собак и составляет примерно 20% всех случаев диабета кошек. Клинические особенности НИЗД у человека очевидны и для НИЗД у кошек, включая клинические признаки, отсутствие кетоацидоза и зависимости от ожирения. Существует определенная связь случаев диабета у кошек с возрастом, ожирением и полом. Амилоидоз поджелудочной железы встречается у 65% кошек-диабетиков, однако иногда в меньшей степени, чем у кошек, не страдавших диабетом. Поражение поджелудочной железы амилоидозом не является достаточным для возникновения диабета, если другие диабетогенные факторы отсутствуют. Прочие факторы, способствующие появлению диабета у кошек включают: вирусные инфекции, иммунные заболевания и случаи резистентности к инсулину, включая эндогенный избыток кортизола или гормона роста, вливание прогестагенов или кортикостероидов, ожирение или системные заболевания.

Ожирение.
Ожирение - значительный по важности этиологический фактор для диабета кошек, переносимость глюкозы и чувствительность к инсулину нарушаются у ожиревших кошек. Как всегда, четкого определения показателей не существует. Panciera et al. классифицировала кошек свыше 6,8 кг, как жирных и только 3,8% кошек-диабетиков в этом исследовании были признаны жирными. В другом исследовании из 13 котов-диабетиков 11 классифицировали, как жирных, но только один из них весил более 6,8 кг. Таким образом, трудно конкретно определить ожирение кошек, охватив все имеющиеся сообщения.

Возраст.
Старые кошки чаще страдают диабетом (90% кошек-диабетиков старше 5 лет). При исследовании 333 кошек с диабетом была установлена четкая связь диабета и возраста: 73,5% кошек были старше 7 лет. Сходный феномен обнаружен и при обследовании людей: с возрастом происходит редукция функции -клеток, что способствует возникновению диабета. Кроме того, указанные ниже факторы могут индуцировать развитие резистентности к инсулину и в другом возрасте. Почечные заболевания, гиперпаратиреодизм, акромегалия, ожирение, гиперадренокортицизм, заболевания печени и поджелудочной железы приводят к инсулин-резистентности у людей и часто развиваются у старых кошек.

Пол.
Интересным аспектом диабета кошек является преимущественное поражение самцов. У других видов животных наиболее восприимчивой группой признаны интактные самки. Особенно высокий процент поражения среди кастрированных котов, а также при использовании прогестагенов, таких как мегестрол в борьбе с “метками” котов и их агрессивным поведением. Хотя это трудно объяснить, но данный аспект диабета кошек наводит на мысль, что кошачьи заболевания имеют некоторую особенность.

Медикаменты.
1 из 400 случаев диабета кошек (сходные данные по собакам) авторы связывают с возможным использованием диабетогенных гормонов, таких как мегестрола ацетат и кортикостероиды.

Порода.
Вопреки прежним утверждениям, наиболее поражаемой является сиамская порода кошек, но исследования пока не дали подтверждения наследственному элементу в этиологии диабета кошек.

Диагноз.

Представленные признаки диабета кошек похожи на таковые у собак . В отличие от диабетиков-собак, кошки-диабетики устойчивы к образованию катаракты, но может развиваться нефропатия hind-limb. Дифференциальный диагноз диабета кошек включает в себя заболевания, связанные с полиурией, полидипсией и пониженным весом , наиболее важны из которых гипертиреодизм, хроническая почечная недостаточность и кишечная малабсорбция. Полиурия и полидипсия могут не привлечь внимание тех владельцев, чьи кошки проводят некоторое время за пределами жилища хозяина. В такой ситуации ухудшение кондиции кожи, повторяющиеся инфекции и снижение веса могут стать ключевым моментом в диагностике диабета.
Диагностика диабета кошек по сравнению с диабетом собак может быть довольно трудной. Это потому, что кошки высоко чувствительны к стрессу (соответственно и к гипергликемии). Первичный стресс может быть вызван некоторыми заболеваниями или борьбой при взятии крови или мочи. Поэтому, концентрацию глюкозы в крови у кошек нужно интерпретировать ситуационно. Уровень глюкозы крови выше 15 ммол/л (270 мг/дл) может быть у стрессированных кошек, не пораженных диабетом, и это делает диагностику диабета у кошек весьма сложной. Содержание глюкозы в моче из домашнего “поддона” (кошачьего туалета) более надежный критерий, чем резуьтаты, полученные в условиях стресса. Установленная кетонурия и глюкозурия предполагают наличие диабета. Концентрация фруктозамина также может быть использована в диагностике.

Лечение.

Каждая из двух форм диабета кошек, ИЗД и НИЗД, требует дифференциальный терапевтический подход. Дифференциация между двумя типами в клинической ситуации не всегда легка. Инсулин-зависимый диабет встречается чаще у худых или нормальной упитанности престарелых котов. Коты, у которых при обследовании обнаруживается кетоз, - инсулинзависимы. Первичная программа лечения таких кошек широко описана. Кошки метаболизируют инсулин более быстро, чем собаки, и неосложненные инсулин-зависимые кошки-диабетики обычно требуют по крайней мере 2 инъекции препарата инсулина среднего действия в день. В случаях с большими колебаниями концентрации глюкозы в крови в течение суток наиболее предпочтительными являются одно- или двукратные инъекции “длинного” инсулина (например: протамин-цинк инсулина или ультрален-инсулина) в сутки. Кормление должно производиться вскоре после инъекции при двукратном введении или через 6-8 часов после инъекции при однократном введнии инсулина. Уровень глюкозы в крови должен быть последовательно измерен для составления кривой концентрации глюкозы. Интерпретация этой кривой помогает установить пик и длительность действия препарата инсулина. Корректировка дозы инсулина должна делаться с учетом наименьшего уровня глюкозы в крови, в соответствии с кривой концентрации глюкозы и лучшим временем для инъекции. Большинство кошек стабилизируются дозой 3-5 ИЕ на животное. Подобно собакам, кошки, требующие более, чем 2 ИЕ/кг, должны быть обследованы на качество вливаемого им инсулина или на сопутствующие заболевания, связанные с резистентностью к инсулину, такие как инфекции, гиперадренокортицизм или акромегалия. Точная дозировка инсулина кошкам должна обеспечиваться вливанием посредством 0,5-мл инсулинового шприца, либо разведением 1:10 водой или растворами для инъекций. Лицензированный для ветеринарии инсулин 40 ИЕ/мл и шприцы, доступны и могут быть использованы для безопасной дозировки инсулина кошкам.
Неинсулин-зависимый диабет втсречается у кошек разных возрастов и связан, как правило, с ожирением и/или терапией прогестагенами. Чаще всего лечение заключается в снижении веса и прекращении диабетогенной терапии, но многим кошкам с НИЗД требуется поддерживающая заместительная инсулиновая терапия в дополнение к контролю за весом. Это особенно необходимо стрессированным кошкам или при наличии других сопутствующих заболеваний. Оральная гипогликемическая терапия может быть включена в программу лечения этой группы кошек-диабетиков. Первичный эффект таких препаратов - стимуляция поджелудочной железы к образованию инсулина. У здоровых кошек глипизид может стимулировать секрецию инсулина через 10 минут после орального вливания. У кошек-диабетиков глипизид (5 мг/гол. 2 р. в сутки) эффективно влияет на гликемический контроль (т.е. уровень глюкозы <200 мг/дл) при использовании его совместно с диетотерапией и корректировкой ожирения. Рвота, гипогликемия и повышение уровня АлАТ описаны, как побочные эффекты. Лечение глипизидом продолжают для поддерживания гипо- или эугликемии пока повторными исследованиями глюкозы в крови не будет установлено снижение ее уровня. Другие препараты не повышают синтез инсулина и меньше используются в терапии ИЗД, однако они улучшают эффективность при НИЗД и тем самым могут быть использованы в качестве альтернативного подхода к лечению.
К сожалению, не всегда легко решить вопрос об инсулиновой зависимости кошки. Концентрация инсулина в крови и ответ на введение инсулина могут быть использованы только в немногих случаях. Кошки с кетоацидозом, некоторыми клиническими признаками, имеющие пониженный вес должны получать заместительную инсулиновую терапию, как часть первичной лечебной программы. Поэтому только при умеренном проявлении клинических признаков ожирения и внешне здоровые животные наилучшим образом реагируют на снижение веса  оральную гипогликемическую терапию. Такие животные должны подвергаться регулярному обследованию для оценки потребности в заместительной инсулиновой терапии.
Кошки устойчивы к образованию катаракты, но тонкий гликемический контроль меньше, чем у собак влияет на длительность полиурии и полидипсии, а опасность гепатопатии минимизируется.

Диетологические особенности и рекомендации.

Количество специфических особенностей здоровых и больных диабетом кошек наводит на мысль о том, что диетологическая стратегия, применяемая для людей и собак, им мало подходит.
Рекомендации к программе лечения диабета кошек имеют тенденцию к усилению роли инсулина с той поправкой, что диета должна поддерживать содержание, доставку и усвоение питательных веществ во время активности инсулина. Поэтому большинство специфических рекомендаций по кормлению кошек также, как и у собак, содержат пожелания в использовании высокого количества клетчатки и крахмала в диете. Эта стратегия не только не имеет клинической поддержки, но и не принимает во внимание некоторые установленные особенности, к которым предрасположены кошки, плохо адаптирующиеся к диете с высоким содержанием углеводов.

Метаболизм углеводов у кошек.
В печени у млекопитающих гексакиназа и глюкокиназа вместе контролируют каждую стадию метаболизма глюкозы. Пока печень кошки обеспечивает нормальную акивность гексакиназы, активность глюкокиназы фактически отсутствует. Гексакиназа достигает оптимальной активности при относительно низкой концентрации глюкозы. Глюкокиназа вовлекается в метаболизм при высоком уровне глюкозы и конвертирует глюкозу в гликоген для запасов печени. Включение глюкокиназы в метаболизм в норме происходит у кошек, не привычных к высокой концентрации глюкозы. Другое интересное наблюдение: у человека инсулин стимулирует синтез глюкокиназы и, следовательно, у людей-диабетиков существует дефицит этого фермента; в этом наблюдается сходство между людьми-диабетиками и нормальными кошками.
Кошки показывают неспособность усваивать высокое количество сахарозы корма (т.е. дисахарида глюкозы и фруктозы), которая проявляется в виде фруктозурии. Механизм не полностью ясен, но преимущество гексакиназы для глюкозы по сравнению с фруктозой может быть причиной преимущественного метаболизма глюкозы и ограниченного - фруктозы у кошек. Хотя сахароза редко встречается в диете кошек, фундаментальные различия в метаболизме простых углеводов имеют очень большое значение.
В противоположность неспособности усваивать углеводы корма, кошки, питающиеся высокобелковой-низкоуглеводистой диетой, адекватно поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при голодании в течение 72 часов. Это свидетельствует о том, что здоровые кошки обеспечивают свои основные потребности в глюкозе из глюконеогенных предшественников, т.е. аминокислот чаще, чем из углеводов корма.
Нормальная поджелудочная железа кошки освобождает инсулин двухфазно в ответ на стимуляцию содержанием в крови глюкозы или аминокислот, относительно ответа этот стимул различается у разных видов животных. По сравнению с крысами, -клетки поджелудочной железы кошек менее стимулируются глюкозой. Напротив, было установлено, что аргинин по сравнению с глюкозой сильнее потенцирует секрецию у кошек, чем у собак или крыс. Более того, инсулиновый ответ на аминокислоты более длительный, чем на глюкозу. Curry et al. также показали, что глюкоза менее влияет на образование глюкагона, чем аминокислоты. Итак, аминокислоты у кошек являются более важным модулятором секреции гормонов поджелудочной железы, чем у всеядных животных.

Предшествующие диетологические сообщения.

Сообщения о программе лечения кошек-диабетиков ограничены теми, которые содержат справочные данные по диете или случаи изучения нескольких деталей диеты. Не изучались относительные достоинства различных диет в лечении кошек-диабетиков, также в некоторых сообщениях была информация об эффективности кормовой клетчатки и сложных углеводов для гликемического контроля у кошек.
Moise & Reimers сообщили о значительном успехе индивидуальной инсулиновой терапии у 13 кошек-диабетиков, используя для кормления обычный консервированный корм. Это предполагало, что все кошки поддерживались на обычном кошачьем корме, который очевидно мешал длительной программе лечения.
Laflamme et al. сообщил об использовании двухфазной диетологической стратегии в лечении диабета кошек с сопутствующей почечной недостаточностью. В течение реабилитации жидкая диета (белок=20% ОЭ1 , жир=45% ОЭ, углеводы=25% ОЭ) содержала ощутимое количество высокоусваиваемых углеводов, которые эффективно использовались. Кошкам в течение 6 дней вводили эту диету в кишечник, пока они не смогли потреблять обычный консервированный корм. Авторы определили введение жидкого корма, как обязательную манипуляцию при анорексии у кошек для борьбы со вторичным печеночным липидозом. Один кот был стабилизирован диетой с низким содержанием белков и высоким - жиров (60:20:20 - жиры:белки:углеводы %ОЭ), которая была выбрана средством для долговременной терапии.
Nelson сообщил об использовании high fibre - low calorie diet при лечении ожиревшего (8,2 кг) 8-летнего кота-диабетика. Ожирение и потребность в инсулине одновременно снижались в течение 6 недель (вес снизился до 6,4 кг), а инсулиновая терапия потребовалась на непродолжительное время. Автор установил “чистый” НИЗД, и снижение веса признал ключом к решению проблемы. Это лишь сообщение об удачном лечении диабета кошек с high fibre diet и, возможно, неправильное предположение, что клетчатка может быть ключом к лечению диабета. Однако, есть интересное предположение, что кошки могут достигать прогрессивного снижения веса на низкокалорийной диете с низким содержанием клетчатки.
Далее отдельные случаи показали, что кошки с ИЗД очень хорошо поддаются контролю, питаясь обычными консервами в сочетании с подходящей инсулиновой терапией (1 ИЕ протамин-цинк инсулина на кг веса для кошки массой 5,9 кг). Половину корма давали утром после инъекции инсулина, остаток - спустя 8 часов в период оптимальной активности инсулина.

Диетологические рекомендации.

Изучение этих случаев показывает разнообразие диет, которые могут быть удачно использованы, и позволяет окончательно доказать существование некоторых особенностей диетологической стратегии для лечения диабета кошек. Диетологические рекомендации часто переводят из таковых для людей или собак. В ветеринарии мелких животных существует связь между клетчаткой и снижением веса ожиревшего пациента (т.е. часто считается, что снижение калорий достигается только включением в рацион клетчатки), и это вносит путаницу в определении, какую точно роль может играть кормовая клетчатка в программе лечения диабета.
Общеизвестно, что кошки переваривают, усваивают и метаболизируют клетчатку отлично от собак и людей, гораздо эффективней утилизируя белки и жиры по сравнению с углеводами. Первично после высококрахмалистой диеты у диабетиков по важности идет ограничение жиров, для всеядных метаболизм жиров является компромиссным. В норме у кошек жиры метаболизируются более эффективно и кажется, что для кошек-диабетиков достаточно лечения одним инсулином. Ценность кормовой клетчатки в программе лечения кошек-диабетиков не доказана, очень слабо исследованы факты о том, как в норме кошки справляются с кормовой клетчаткой. Возможно, что добавление кормовой клетчатки в рацион здоровых кошек нормализует абсорбцию в тонкой кишке. в последствии умеренное поступление питательных веществ может быть использовано для оптимизации действия инсулина, хотя при этом источники жира имеют тенденцию к замедлению переваривания, поэтому клетчатка может и не увеличить выгоду такой диеты.

Заключение.

Итак, не существует текущих данных в поддержку особенностей диеты для лечения диабета у кошек кроме использования увлажненных кормов и противопоказаний к применению большого количества простых сахаров. Поэтому кажется благоразумным рекомендовать для кошек-диабетиков обычные корма вместе с подходящей инсулиновой терапией, когда она требуется. Для кошек, получающих заместительную инсулиновую терапию, важны тип, частота и время кормления.

Независимо от типа диеты первичная диетологическая стратегия должна быть индивидуализирована в соответствии со специфическими потребностями кота-диабетика, страдающего ожирением. Вес является приоритетом для диабетиков с его недостатком, и источник восстановления гликемического контроля необходим для нормализации веса. В этих случаях рекомендуют диету средней энергоемкости вместе с адекватной инсулиновой терапией. Нормальный вес может быть достигнут путем переоценки потребления калорий, профиля диеты с оптимальной дозировкой инсулина для гликемического контроля. И наоборот, снижение веса - приоритет для кошек с ожирением, имеет важное значение в нормализации чувствительности к инсулину. В этом случае потребление калорий должно быть снижено и идеальным является вкусный корм, который может содержать или не содержать большое количество кормовой клетчатки. Использование стандартных коммерческих диет помогает упростить программу лечения и поддерживать потребление калорий корректировкой дозы инсулина.
Диабет кошек часто связан с сопутствующими заболеваниями других органов и систем. Диабет встречается вместе с состояниями, при которых требуется установление диетологической стратегии, поэтому представляется разумным разработка ее для других состояний с учетом концентрации глюкозы в крови, которая может быть корректирована экзогенным инсулином и оральными гипогликемическими препаратами. При этом также нужно уделять достаточно внимания контролю за весом.

 

.

.