отделение гемодиализа / статьи по гемодиализ / применение плазмафереза при опн
Способ лечения тяжелых форм глпс (геморагическая лихорадка с почечным синдромом) с применением плазмафереза
1Изобретение относится к медицине, в частности к нефрологии. Для повышения качества лечения на ранних сроках и предупрежедения осложнений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом предлагается дополнительно к дезинтоксикационной и заместительной терапии проводить плазмаферез. При этом, начиная со второго сеанса, замещение проводить аутокриоплазмой с постепенным возвращением всей аутокриоплазмы больному.
Изобретение относится к нефрологии.
Существует способ лечения тяжелых форм ГЛПС, осложненных острой почечной
недостаточностью и ДВС-синдром при помощи гемодиализа.
способ имеет ряд недостатков:
гемодиализ можно осуществить только в специализированных центрах, куда больные
доставляются уже в разгар болезни в тяжелом состоянии с развившейся полиорганной
недостаточностью, гемодиализ при этом разрешает развившийся шок, коррегируя лишь
водно-электролитный баланс;
через диализную мембрану не проходят средние и крупные молекулы (миоглобин,
токсические пептиды) - основные токсины уремии, поэтому у больных на фоне
диализного лечения сохраняется интоксикация, нестабильность гемодинамики,
затягивается наступление реконвалесценции;
через мембрану не проходят иммунные комплексы и антитела, которые принимают
участие в патогенезе ГЛПС.
Цель изобретения - повышение качества лечения на ранних сроках заболевания,
предупреждение осложнений. Цель достигается тем, что на ранних стадиях
заболевания неоднократно через сутки или каждый день проводят плазмаферез. Кровь
из вен забирают в стандартные пластиковые мешки, содержащие консервант. Кровь
центрифугируют при температуре 15oC в течение 15 мин в режиме 3,5 тысячи
оборотов в минуту. Эритромассу возвращают пациенту, а плазму снимают и
замораживают при температуре -20, -30oC, при этом разрушаются средние и крупные
молекулы - основные токсины уремии, образуя четко выраженную пленку. При
переливании плазмы в конце процедуры пленка отсекается зажимом системы
переливания и остается в пластиковом мешке.
Таким образом осуществляют 4 - 5 циклов по 500 мл крови больного. Общий объем
удаленной плазмы 1,5 - 2,0 л (30 мл/кг).
Замещение удаленной плазмы при первой процедуре осуществляют любым заместителем,
например альбумином, но при выраженном ДВС-синдроме замещение лучше проводить
свежезамороженной плазмой, т.к. при этом вносится антитромбин-III.
Аутокриоплазма готова к употреблению на следующие сутки. Вторую и последующие
процедуры плазмафереза проводят на следующий день или через день, причем
замещение удаленной плазмы при второй процедуре осуществляют наполовину
аутокриоплазмой, а в третьей процедуре - полностью аутокриоплазмой, наряду с
обычной дезинтоксикационной и заместительной терапией. Двух, трех процедур
плазмафереза обычно достаточно для детоксикации больного, купирования
ДВС-синдрома и разрешения острой почечной недостаточности. После процедур
плазмафереза в последующие 5 - 7 дн возвращают аутокриоплазму больному по 300 -
500 мл/сут, что позволяет: 1) избежать иммунодефицита и 2) присоединения
вторичной инфекции, 3) аллергических реакций, 4) астении и кахексии, 5)
экономить лекарственные препараты.
При лечении плазмаферезом срок пребывания в стационаре сокращается с 30 - 50 сут
до 15 - 20 сут, т.к. диурез восстанавливается на 5 - 8 сут, вместо 10 - 14 сут
от начала заболевания, показатели гомеостаза нормализуются через 15 дн, вместо
20 - 30 дн, почечный кровоток нормализуется в два раза быстрее.
Плазмаферез купирует ДВС-синдром, улучшая микроциркуляцию, удаляя продукты
деградации фибриногена; удаляет среднемолекулярные токсины, которые не удаляют
гемодиализом шокогенные факторы, которые подавляют сердечную деятельность,
снижают почечный кровоток, вызывают вазоконстрикцию.
Плазмаферез удаляет патологические крупно- и среднемолекулярные ЦИКи, антитела,
повреждающие иммуноглобулины M, ликвидируя T-клеточный дефицит.
Возврат аутокриоплазмы больного позволяет избежать полиурический кахексии,
астении, (наиболее выраженных у больных леченых гемодиализом) адекватно
скоррегировать иммунный ответ, предотвратить хронизацию почечного процесса,
снизить вероятность заболевания гепатитом B и C.
Процедуру плазмафереза и получение аутокриоплазмы можно проводить в любой
районной больнице, предотвращая этим развитие осложнений, угрожающий жизни
больного.
Лечение тяжелых форм ГЛПС плазмаферезом снижает стоимость лечения в 2 - 3 раза.
Пример 1.
Больной К., 31 год, поступил в клинику 28.10.90 г. с жалобами на слабость,
тошноту, рвоту кофейной гущей, жажду, одышку, головную боль, интенсивные боли в
поясничной области с обеих сторон, уменьшение количества мочи в течение 3 дн
(200 - 100 мл). Болен в течение 8 дн.
Объективно: состояние тяжелое, вял, заторможен, лицо пастозное гиперемированное.
Выраженный геморрагический синдром: обширные кровоизлияния в склеры, на коже в
местах инъекций, носовое кровотечение, кровохарканье, одышка 28 в мин, тоны
сердца приглушены, брадикардия 54 уд. в мин, АД = 160/100 мм рт.ст., симптомы
перитонизма, резистентность в эпигастральной области, сотрясение поясничной
области резко болезненно с обеих сторон, анурия.
Лабораторно: НВ = 140 г/л, лейкоцитов 20 тыс., трамбоцитоцения - 100 тыс. ,
гиперазотения: мочевина 30 ммоль/л креатинин 0,9 ммоль/л, средние молекулы 0,8
ммоль/л, электролитных нарушений нет.
В первый день поступления проводилась гемостатическая терапия: ЕАКК,
свежезамороженная плазма (СЭП), одногруппная донорская кровь: инфузионная
терапия в объеме 1,5 л стимуляция диуреза лазиксом - 200 мг. 29.10.90 г.
состояние больного ухудшилось. Наросли признаки уремической интоксикации,
сознание спутанное, периодические приступы психомоторного возбуждения.
Продолжалось носовое кровотечение, желудочно-кишечное кровотечение,
кровохарканье. Анурия.
Лабораторно: НВ = 100 г/л, тромбоциты 110 тыс. коагулопатия потребления,
положительные тесты на ДВО-синдром (этаноловый протамин-сульфатный), мочевина
38,8 ммоль/л, креатинин 1,2 ммоль/л, средние молекулы 1 ммоль/л. Проведен ПФ с
удалением 1,5 л плазмы. Введено 300 мл СЭП, 300 мл сухой плазмы, 450 мл
протеина, 350 мл крови, 400 мл гемодеза, 200 мг лазикса.
После процедуры сознание прояснилось. Отметил улучшение самочувствия:
уменьшилась одышка, прекратилось носовое кровотечение, кровохарканье, нет рвоты.
Лабораторно: НВ = 112 г/л, тромбоциты 150 тыс., мочевина 31 ммоль/л, креатинин 1
ммоль/л, средние молекулы (СМ) 0,8 ммоль/л, общий белок 64 г/л.
30.10.90 г. - состояние средней тяжести, геморрагический синдром купирован
(нормализация гемостаза). Сохранялись явления уремической интоксикации. Диурез
500 мл.
Лабораторно: Н = 118 г/л, тромбоциты 190 тыс., мочевина 34 ммоль/л, креатинин 1
ммоль/л, СМ = 0,76 ммоль/л, миоглобин 1:256. Проводилась инфузионная терапия в
объеме 1 л. стимуляция диуреза лазиксом 160 мг.
31.10.90 г. проведен второй сеанс ПФ. Удалено 1,5 л плазмы больного. Введено:
510 мл аутокриоплазмы больного. 360 мл СЗ, 300 мл сухой плазмы, 450 мл протеина.
Состояние значительно улучшилось, больной активен, появился аппетит, исчез
акроцианоз. Диурез 1,3 л.
Лабораторно: мочевина 29, креатинин 0,9 СМ 0,8 (ммоль/л), миоглобин 1: 128.
01.11.90 г. Полиурия 2,5 л. Сохраняется гиперазотермия. Мочевина 34, креатинин
0,7 ммоль/л. Введено 300 мл аутокриоплазмы.
02.11.90 г. проведен третий ПФ с удалением 1 л плазмы 2 - 5, 11.90 г. - полиурия
4 - 5 л. Ежедневное введение 300 мл аутокриоплазмы. 7.11.90 г. - нормализация
параметров почечного кровотока - ИЦС 0,58. 08.11.90 г. - нормализация
гомеостаза: мочевина 8,8: креатинин 0,2 ОМ 0,26 ммоль/л. Миоглобин 1:16.
Выписан в удовлетворительном состоянии 16.11.90 г. (18 к/д)
Пример 2.
Больной Д. 29 лет поступил в клинику 28.05.80 г. на восьмой день заболевания с
типичными жалобами.
При поступлении: состояние тяжелое, вял, заторможен. Проявления геморрагического
синдрома: обширные кровоизлияния в склеры, на склеры и в местах инъекций,
остаточная петехиальная сыпь на боковой и передней поверхности грудной клетки,
плечах. АД = 160/100 мм рт.ст., симптом сотрясения поясничной области
положительный с обеих сторон. Олигурия - в течение последних суток диурез 300
мл. Гиперазотермия: мочевина 30, креатинин 0,88, ОМ 0,79 ммоль/л. Ухудшение
параметров почечного кровотока - ИЦС = 0,89. Проводилась инфузионная терапия в
объеме 1,5 л, стимуляция диуреза лазиксом. 200 мг - без эффекта. В ночь с 28 на
29.05.90 г. разрыв левой почки. Обширное забрюшинное кровотечение, развитие
болевого и геморрагического шока: АД = 80/50 мм рт.ст., НВ = 70 г/л. 29.05.90 г.
проводилась гемостатическая и заместительная терапия, противошоковые
мероприятия. Состояние осталось тяжелым. Сознание спутанное. АД = 100/60 -
120/70 мм рт.ст. ЧСС = 80 - 110 г/л, мочевина 34, креатинин 1,0, СМ = 0,9 ммоль/л,
миоглобин 1:2024.
30.05.90 г. на фоне продолжающегося забрюшинного кровотечения и прогрессирующей
почечной недостаточности (мочевина 39, креатинин 1,2 ммоль/л) проведен ПФ с
удалением 1,8 л плазмы больного. Введено: 800 мл СЭП, 450 мл протеина, 300 мл
сухой плазмы 480 мл эритромассы, 200 мг лазикса. После сеанса больной отметил
улучшение самочувствия. Кровотечение прекратилось. АД стабилизировалось на
цифрах 140/100 мм рт.ст. Диурез за 30.05.90 г. 1 л.
Лабораторно: НВ = 120 г/л, мочевина 25, креатинин 0,8 ммоль/миоглобин 1: 528.
31.05.90 г. проведен 2 сеанс ПФ, удалено 1,8 плазмы. Введено 750 мл СЗП, 500 мл
аутокриоплазмы, 450 мл протеина, 250 мл эритромассы. Самочувствие улучшилось,
сознание ясное, парез кишечника на фоне гематомы. Диурез за сутки 3 л.
Лабораторно: мочевина 26, креатинин 0,6 ммоль/л, миоглобин 1:216. Нормальные
показатели гемостаза. 1 - 5, 05.90 г. полиурия 4 - 3 л. Ежедневное введение 300
мл аутокриоплазмы (АКП) 05.05.90 г. нормализация гомеостаза : мочевина 9,
креатинин 0,2 ммоль/л, нормализация параметров почечного кровотока ИЦС 0,54.
06.06.90 г. на этом фоне произведена люмботомия слева, опорожнение забрюшинной
гематомы до 1,5 л в сгустках. Течение п/операционного периода без особенностей,
заживление раны первичным натяжением.
Пример 3
Больной П. 44 лет госпитализирован в клинику 05.12.94 г. на 5-ый день
заболевания с жалобами на головную боль, одышку в покое, боли в животе,
поясничной области, тошноту, рвоту, отсутствие мочи.
При поступлении состояние больного тяжелое. Заторможен, одутловатость и
гиперимия лица, кровоизлияние в конъюктиву обоих глаз, носовое кровотечение,
кровоизлияния в местах инъекций, мелкоточечная геморрагическая сыпь боковых
поверхностей туловища, положительный симптом "жгута", АД = 170/90 мм рт.ст.
Одышка до 30 дд в 1 мин. В легких разнокалиберные влажные и жужжащие сухие
хрипы, в нижних отделах дыхание ослаблено. Поколачивание поясничной области
болезненно с обеих сторон. Анурия. Лабораторно: сгущение крови влево до
миелоцитов. СОЭ 2 мм/ч плазматические клетки 6:100, тромбоцитопения 100 тыс.
Отсутствие мочи 4 дня. Нарушения гомеостаза: мочевина 28 ммоль/л, креатинин 0,9
ммоль/л, средние молекулы (СМ) 1,4 ед., общие липоиды 8 г/л, триглицериды 5
ммоль/л, в-липопротеиды 150 ед., коэффициент атерогенности 10,8. Миоглобин 320
нг/мл. Рентгенологически: "шоковое легкое". Калий 5,1, натрий 130, кальций
сыворотки крови 2,6 ммоль/л, билирубин 23 мкмоль/л. АЛТ 1,5 мккат/л. Гемостаз:
признаки ДВС-синдрома: нарушение микроциркуляции и агрегатного состояния клеток
крови (тромбоцитарно-сосудистого и эритроцитарных звеньев), положительные
продукты деградации фибриногена, удлинение коалинового времени в 2 раза,
положительные этаноловый и протаминсульфатный тесты, дефицит 13 фактора,
выраженная тромбоцитопатия. Нарушения иммунитета: T клеточный дефицит (T
лимфоциты тотальные 30%, T лимф. активные 15%, T супрессоры 10%, T хелперы 30%)
ЦИКи 168 у.ед., КАСК ниже определяемого уровня, криоглобулины положительны.
Почечный кровоток: ИЦС 0,9, средняя скорость 0,15 м/с, кора 1,1 см., объем почек
300 см3.
05.12.94 г. больному проведен трехчасовой гемодиализ в режиме ультрафильтрации,
который незначительно снизил интоксикацию: мочевина уменьшилась до 20 ммоль/л,
креатинин до 0,7 ммоль/л. См-ые токсины практически на прежнем уровне 1,2 ед.
миоглобин также повышен значительно 300 нг/мл. Сохраняется гиперлипидемия
B-липопротеиды 137 ед., усугубление иммунодефицита, ЦИКи 140 у. ед. Дальнейшее
нарастание титра противовирусных антител М 1/1024, повреждающих сосудистую
стенку. Сохраняются нарушения гемостаза, тромбоцитарно-сосудистого и
эритроцитарного звеньев, носовое кровотечение, заторможенность, тромбоцитопатия,
лейкоцитоз. Сохранялась анурия и выраженные нарушения почечного кровотока.
Поэтому больному для коррекции всех этих нарушений проведены 06.12.94 г.
небольшой плазмаферез - экструзия 1 л. 08.12.94 г. - экструзия 2 л (30 мл/кг).
Первый плазмаферез плазмовозмещение 1 л свежезамороженной плазмой, 2-ой
кристаллоидами и наполовину обработанной замораживанием при 30oC аутоплазмой от
первого плазмафереза. Стимуляция диуреза лазиксом 200 мг не эффективная все эти
дни до плазмафереза, на этот раз эффективна и сразу же после 2-го плазмафереза
наступила стадия восстановления диуреза, суточный диурез составил 1,3 л. Сразу
же нормализация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, исчезновение продуктов
деградации фибриногена, нормализация времени свертывания крови, исчезновение
геморрагий, разрешения "шокового" легкого, т.е. купирование полиорганной
недостаточности. Снижение СМ-х токсинов с 1,4 - до 0,5 ед., снижение миоглобина
крови, сосудистого яда-маркера шока, до нормы - 20 нг/мл, исчезновение
тромбоцитопении - 200 тыс. Хилезна плазма стала прозрачной и липиды крови
снизились до нормы (4 г), триглицерины 1,2 ммоль/л, B-липопротеиды 48 ед. ,
коэффициент атерогенности снизился до 3 исчезли из крови поврежденные антитела
М. Произошла коррекция иммунитета: ЦИКи снизились до нормы 52 у.ед. Ткл. дефицит
уменьшился. КАСК 50 ед. СН 50. Сразу же нормализовалась гематологическая
ситуация: Нв 130 г/л, лейкоциты 12 тыс., что не происходит после гемодиализов
даже повторных. Исчезла сенсибилизация к антигену почек РТМЛ с 70% до 100%. Для
закрепления эффекта от лечения плазмаферезом. 09.12.94 г. процедура была
повторена в объеме 30 мл/кг с замещением удаленной плазмы аутокриоплазмой от
2-го плазмафереза. Таким образом купирован прирост СМ-х токсинов 0,4 ед.,
улучшена реология крови, восстановилась реактивность к фуросемиду, ликвидирована
активация процесса перекисного окисления липидов, нормализована гематологическая
ситуация, вкоррегирован адекватный иммунный ответ. С 09.12.94 г. стадия
полиурии. С 11.12.94 г. по 15.12.94 г. большая полиурия от 3 до 5,0 л, которая
не сопровождалась полиурической кахексией и тотальным иммунодефицитом (как при
лечении гемодиализом), потому что для предотвращения этого на протяжении всей
последующей недели больному возвращали обработанную (аутокриоплазму АКП)
аутоплазму изъятую оставшуюся от предыдущих плазмаферезов.
В результате этого произошла быстрая нормализация показателей азотистого обмена
к 20.12.94 г. мочевина 8,8 ммоль/л, креатинин 0,18 ммоль/л. Нормализовался
почечный кровоток к 21.12.94 г. не обнаружено в крови токсических пептидов,
отмечен нормальный белковый и липидный спектр крови, нет патологических антител
(иммуноглобулины-Ig M) - отрицательные. ЦИКи патологические в пределах нормы 40
у.ед. Ликвидирован T кл. дефицит, T лимф. тотальные 56%, T лимф. активные 30%,
Tc 13%, КАСК 55 ед., СН 50 криоглобулины не обнаружены.
28.12.94 г. больной в удовлетворительном состоянии выписан без последствий
тяжелой полиорганной недостаточности, имевшей место в разгар заболевания.
Сравнение аналогичных по тяжести групп больных тяжелыми формами ГЛПС с
элементами полиорганной недостаточности леченых только гемодиализом и
плазмаферезом показывали, что фазы заболевания (стадии ОПН) протекают в
последней группе в среднем в 2 раза быстрее, значительно легче, без последствий,
без выраженных нарушений звеньев иммунитета. Частота фатальных геморрагий,
летальность в группе плазмафереза меньше. А применение плазмафереза в ранних
стадиях заболевания ГЛПС позволяет предотвратить почечную недостаточность,
синдром диссеминированного сосудистого свертывания, нарушения процессов
микроциркуляции и полиорганной недостаточности, уменьшить уремию, вывести
патологически иммунные комплексы и антитела, ликвидировать T клеточный дефицит и
гипокомплементемию. Возврат обработанной аутоплазмы (АКП) позволяет также
избежать потери неспецифических иммуноглобулинов, гормонов и необходимых
биологических активных веществ, удешевить и обезопасить экстракорпоральную
процедуру (анафилактический шок, вирусный гепатит В,С,Д, СПИД и др. ), позволяет
также избежать тотального иммунодефицита и присоединения на этом фоне вторичной
инфекции, которая наблюдается более чем в 30% при других методах лечения. Способ
лечения - плазмаферез внедряется практически во все звенья патогеенеза
заболевания: на стадии попадания вируса в организм - повреждения эндотелиоцитов
и форменных элементов крови и вызванных им (вирусом) иммунного ответа до
включения каскадных систем, нарушения реологии крови и русла микроциркуляции с
развитием острой почечной недостаточности и полиорганной недостаточности, ДВСк с
фатальными геморрагиями.
Способ позволяет радикально изменить ситуацию в лечении тяжелых форм ГЛПС с
полиорганной недостаточностью в лучшую сторону - уменьшения летальности и
повышения эффективности лечения.
Если у вас есть вопросы задайте их диспетчеру.
или пройдите по ссылкам.
Вопросы про гемодиализ для животных